Les causes de la maladie ne sont aujourd’hui pas encore clairement déterminées. De plus, aucun consensus n’apparaît dans le monde scientifique quant aux facteurs de risques.

Il est néanmoins généralement reconnu qu’il existe une addition de facteurs de « susceptibilité génétique » et de facteurs environnementaux qui, une fois un seuil critique atteint, « enclenchent » la maladie.

Mais la maladie est-elle héréditaire, génétique ?

L’étude du génome humain a permis de mettre en évidence plus de 200 gènes liés au risque de développer une SEP. La grande majorité de ces gènes est impliquée dans les réactions immunitaires. Pris séparément, chacun d’entre eux n’augmente que faiblement le risque de déclencher la maladie. Certains de ces gènes sont d’ailleurs liés à d’autres maladies immunitaires (diabète de l’enfant, psoriasis, lupus, etc.). Être porteur de ces gènes n’implique donc pas nécessairement le développement de la SEP.

De nombreuses études se sont aussi intéressées aux causes environnementales et des dizaines de facteurs de risques ont été identifiés à ce niveau. Ceux-ci pourraient avoir un rôle favorisant ou de déclenchement de la maladie chez des personnes porteuses d’un facteur de risque génétique.

Une origine virale a également été évaluée. Les différentes études réalisées sur le sujet montrent qu’il n’existe probablement pas un virus particulier de la SEP. Le seul virus ayant montré un lien fort avec une augmentation du risque de développer la maladie est le virus d’Epstein-Barr. Il faut toutefois préciser qu’il ne provoque pas la maladie chez l’énorme majorité des sujets infectés. En effet, 90% de la population mondiale y serait positive. Seule une minorité de la population développe une maladie liée à ce virus comme, par exemple, la mononucléose infectieuse. C’est d’ailleurs généralement le cas à l’adolescence. Dans ce cas, ces personnes ont, elles, un risque plus important de développer une SEP à l’âge adulte.

Parmi les autres facteurs de risques environnementaux reconnus, l’on retrouve un déficit en vitamine D, qu’il soit observé dans l’enfance, l’adolescence ou à l’âge adulte. Ce déficit est associé avec une moindre exposition au soleil (car 90% de cette vitamine est synthétisée grâce à cela). Il est peu aisé aujourd’hui de savoir si le traitement de la carence en vitamine D est suffisant sans une exposition plus importante aux rayons UV du soleil. Enfin, plusieurs études mettent en évidence le rôle néfaste du tabagisme (même passif) sur le déclenchement de la maladie et ce, peu importe l’âge. Par contre, le fait d’arrêter de fumer diminuerait progressivement les risques avec un impact nul détecté après 10 ans d’abstinence. Enfin, nous pouvons aussi parler de l’obésité à l’adolescence et l’âge adulte qui doublerait les risques de développer la maladie en comparaison avec des personnes sans surpoids. Une étude récente se basant sur une analyse génétique plutôt que sur des observations de populations a pu même mettre en évidence que le BMI (indice de masse corporelle) à l’adolescence et à l’âge adulte ainsi que le manque d’activité physique sont fortement liés aux risques de développer la maladie, en plus d’une carence en vitamine D. D’autres facteurs possibles mis en évidence sont : la présence d’un diabète de type 2, le tour de taille, le pourcentage de graisse corporelle, le cholestérol et un âge décalé de la puberté.

Nous avons cité ici les causes environnementales globalement reconnues. Il en existe d’autres qui ne font pas actuellement l’objet d’un consensus ou qui sont encore en cours d’investigation. On peut citer, par exemple, l’impact du microbiote intestinal ainsi que la pollution de l’air.

En conclusion, des recherches sont toujours en cours dans ce domaine. Additionnés aux causes génétiques, des facteurs de risques environnementaux « robustes » ayant un impact sur le développement de la maladie ont été identifiés.

Ceux-ci permettent d’expliquer, assez significativement, pourquoi la prévalence de la maladie est plus importante dans les pays industrialisés et dans la population caucasienne.

Sources :

1. Ligue Belge de la SEP (https://www.liguesep.be/index.php/la-sep/la-sclerose-en-plaques/les-causes)

2. Waubant, E., Lucas, R., Mowry, E., Graves, J., Olsson, T., Alfredsson, L., & Langer‐Gould, A. (2019). Environmental and genetic risk factors for MS: an integrated review. Annals of clinical and translational neurology, 6(9), 1905-1922.

(https://dx.doi.org/10.1002/acn3.50862)

3. McKay, K. A., & Tremlett, H. (2015). The systematic search for risk factors in multiple sclerosis. The Lancet. Neurology, 14(3), 237-238. (https://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(15)70015-3)

4. Belbasis, L., Bellou, V., Evangelou, E., Ioannidis, J. P., & Tzoulaki, I. (2015). Environmental risk factors and multiple sclerosis: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. The Lancet Neurology, 14(3), 263-273. (https://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(14)70267-4)